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Nat Genet, 26pp. Forming functional fat: a growing understanding of adipocyte differentiation.

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Nat Rev Mol Cell Biol, 12pp. Failure of fat cell proliferation, mitochondrial function and fat oxidation results in ectopic fat storage, insulin resistance and type II diabetes mellitus.

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Diabetes: ¿Qué tiene que ver la resistencia a la insulina con ella?

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The glycemic index: physiological mechanisms relating to obesity, diabetes, and cardiovascular disease. JAMA,pp.

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La resistencia a la insulina es el componente central del llamado síndrome metabólico descrito por Reaven enlos componentes de este síndrome giran alrededor de este fenómeno, en la actualidad los criterios de diagnostico incluyen la presencia de por lo menos tres de los siguientes criterios 2 :.

Obesidad: definida como perímetro abdominal igual o mayor de cm en varones y 88 cm en mujeres.

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Presión arterial sistólica mayor o igual de mm Hg y diastólica mayor o igual de 85 mm Hg. La resistencia a la insulina es medida con diversos métodos de laboratorio, ninguno de ellos es sensible.

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El diagnostico de esta suele deducirse cuando se encuentren los hallazgos clínicos o de laboratorio que caracterizan a este llamado síndrome metabólico. La DM2 es una enfermedad de presentación muy diversa, con alteraciones genéticas que definen la edad de su aparición clínica y la importancia relativa de sus alteraciones en relación con factores ambientales alimentación y obesidad.

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Los casos de DM2 con alteración monogénica son raros y se presentan desde el nacimiento hasta la adolescencia; en ellos el factor obesidad es secundario 6. En las formas del adulto la influencia del medio ambiente cobra mucha mayor importancia Figura 3. La historia natural de la DM2 del adulto se caracteriza por ser poligénica, con una progresiva disminución de la secreción de la insulina asociada a la alteración paulatina del control de la glicemia; la alteración de la enfermedad es gradual 6 Figura 4.

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En el metabolismo de la glucosa mediado por insulina durante la CTG, la cifra media de las glicemias se desplazan diabetes tipo 2 niveles de resistencia a la insulina arriba en sujetos obesos con CTG alterada y paralelamente se elevan los niveles de insulina conforme evoluciona la enfermedad, la glicemia aumenta mas y caen los niveles de insulina en simultaneo con el decrecimiento en la captación tisular de glucosa 7.

En una versión actualizada de la patogenia de la DM2 De Fronzo ha identificado hasta ocho mecanismos a los que denomina "el octeto del mal agüero" 8. Todos ellos condicionan hiperglicemia:.

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Incremento en la reabsorción tubular de glucosa en el riñón. Las mitocondrias son el embudo metabólico de las células, son las organelas donde se produce la energía de todo el organismo.

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La actividad mitocondrial genera energía en la forma de ATP; para esto en condiciones normales, el consumo de oxigeno esta acoplado íntimamente a la generación de ATP y a la producción de agua Figura 6. La unión de la insulina con su receptor de membrana activa a una cadena de proteínas: los sustratos del receptor de insulina IRSque son fosforilados en sus residuos de diabetes tipo 2 niveles de resistencia a la insulina iniciando un proceso autocatalitico que culmina con la activación del sistema de los fosfoinositoles que producen los segundos mensajeros para llevar GLUT4 a la membrana celular.

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Todos diabetes tipo 2 niveles de resistencia a la insulina mecanismos terminan produciendo citoquinas inflamatorias con la siguiente alteración de la función learn more here tejido adiposo y la resistencia a la insulina en este tejido En condicionen normales los adipocitos almacenan grasa: su rol en la homeostasis metabólica; en tanto que los macrófagos trabajan en la respuesta inflamatoria, aunque ambos tipos celulares tienen la capacidad para realizar esas funciones.

En la obesidad ese equilibrio se trastorna de macrófagos y la generación de citoquinas inflamatorias generadas por los propios adipocitos Estas rutas llevan a la producción de otros mediadores inflamatorios a través de los reguladores de transcripción así como la inhibición directa de las vías de acción de la insulina La activación del factor nuclear kappa B Diabetes tipo 2 niveles de resistencia a la insulina kB es el eje del que dependen los mecanismos de acción inflamatoria y también sobre el cual inciden los diferentes mecanismos inflamatorios tanto naturales del organismo, así como los medicamentos que usamos como agentes inflamatorios 17 Figura La activación de este factor tiene la siguiente secuencia: los heterodimeros inactivos del NF kB se retienen en el citoplasma por una unidad inhibitoria de este NF kB que se llama IkB.

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Durante la curva de tolerancia a la glucosa en pacientes con DM2 la secreción de insulina disminuye a pesar del incremento en los niveles de glucosa, en tanto que los niveles de glucagon persisten sin tener alteración La insulina puede ser considerada como la hormona responsable del metabolismo de los carbohidratos, diabetes tipo 2 niveles de resistencia a la insulina de la glucosa.

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